A doença COVID-19 (coronavírus) está associada à alta carga inflamatória que pode induzir inflamação vascular, miocardite e arritmias cardíacas.

ARTIGO 1. Madjid M, Safavi-Naeini P, Solomon SD, Vardeny O. Potential Effects of Coronaviruses on the Cardiovascular System: A Review. JAMA Cardiol. 2020 Mar 27. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1286.

A doença COVID-19 (coronavírus) está associada à alta carga inflamatória que pode induzir inflamação vascular, miocardite e arritmias cardíacas. Assim, fatores e condições de risco cardiovascular devem ser criteriosamente controlados de acordo com as diretrizes baseadas em evidências.

ARTIGO 2. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, Italia L, Raffo M, Tomasoni D, Cani DS, Cerini M, Farina D, Gavazzi E, Maroldi R, Adamo M, Ammirati E, Sinagra G, Lombardi CM, Metra M. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020 Mar 27. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1096.

Este relato de caso descreveu uma mulher de 53 anos saudável que apresentou resultado positivo para COVID-19 e foi internada em março de 2020 por miopericardite aguda com disfunção sistólica, confirmada por ressonância magnética cardíaca, na semana após o início do tratamento. Ela descreveu febre e tosse seca na semana anterior. O eletrocardiograma mostrou elevação difusa do ST e foram detectados níveis elevados de troponina T e NT-proBNP de alta sensibilidade. Achados na radiografia de tórax foram normais. Não havia evidência de doença coronariana obstrutiva na angiografia coronária. Com base no surto de COVID-19, foi realizado um swab nasofaríngeo, com um resultado positivo para SARS-CoV-2 no teste de reação em cadeia da transcriptase reversa em polimerase reversa em tempo real. A ressonância magnética cardíaca mostrou aumento da espessura da parede com hipocinesia biventricular difusa, principalmente nos segmentos apicais, e disfunção ventricular esquerda grave (fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 35%). A recuperação curta da inversão da tau e as sequências do mapeamento em T2 mostraram edema intersticial miocárdico biventricular acentuado, e também houve aumento tardio difuso do gadolínio envolvendo toda a parede biventricular. Houve derrame pericárdico circunferencial mais notável ao redor das câmaras cardíacas direitas. Esses achados foram todos consistentes com miopericardite aguda. Ela foi tratada com dobutamina, medicamentos antivirais (lopinavir/ritonavir), esteróides, cloroquina e tratamento médico para insuficiência cardíaca, com estabilização clínica e instrumental progressiva.

ARTIGO 3. Hanff TC, Harhay MO, Brown TS, Cohen JB, Mohareb AM. Is There an Association Between COVID-19 Mortality and the Renin-Angiotensin System-a Call for Epidemiologic Investigations. Clin Infect Dis. 2020 Mar 26. pii: ciaa329. doi: 10.1093/cid/ciaa329.

A mortalidade por doença de coronavírus 2019 (COVID-19) está fortemente associada à doenças cardiovasculares, diabetes e hipertensão. Esses distúrbios compartilham a fisiopatologia subjacente relacionada ao sistema renina-angiotensina (SRA) que pode ser clinicamente esclarecedora. Em particular, a atividade da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) é desregulada nas doenças cardiovasculares, e essa enzima é usada pelo coronavírus para iniciar a infecção.
A doença cardiovascular e a inibição farmacológica do SRA aumentam os níveis de ECA2, o que pode aumentar a virulência do coronavírus no pulmão e no coração.
Por outro lado, há evidências de que a infecção por coronavírus pode diminuir a ECA2, levando à superacumulação tóxica da angiotensina II que induz a síndrome do desconforto respiratório agudo e MIOCARDITE FULMINANTE. A inibição do SRA pode reduzir esse efeito.

ARTIGO 4. Chen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz. 2020 Mar 5. doi: 10.1007/s00059-020-04909-z.

A miocardite fulminante causada pela infecção pelo coronavírus é um quadro clínico raro com características de inflamação cardíaca e uma alta taxa de mortalidade relatada de aproximadamente 40-70%. Porém, a taxa de mortalidade pode ser inferior a 5%. Este regime de tratamento incluiu a aplicação precoce de doses suficientes de medicamentos imunomoduladores, por exemplo, doses suficientes de esteroides e imunoglobinas, inibidores de neuraminidases e tratamentos mecânicos ativos de suporte vital como a aplicação de respiradores mecânicos e circulatórios (pulsação intra-aórtica por balão ou implante de Impella ou membrana extracorpórea para oxigenação, bem como marca-passo cardíaco) fazem parte da atual arsenal terapêutico.

ARTIGO 1. Meng J, Xiao G, Zhang J, He X, Ou M, Bi J, Yang R, Di W, Wang Z, Li Z, Gao H, Liu L, Zhang G. Renin-angiotensin system inhibitors improve the clinical outcomes of COVID-19 patients with hypertension. Emerg Microbes Infect. 2020 Dec;9(1):757-760. doi: 10.1080/22221751.2020.1746200.

A disfunção do sistema renina-angiotensina (SRA) foi observada em pacientes infectados por coronavírus (COVID-19). Entretanto, os inibidores do SRA, como inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA), estão associados à menor taxa de doenças graves e tendência a reduzir o nível de IL-6 no sangue periférico. Além disso, a terapia com IECA ou BRA aumentou as contagens de células T CD3 e CD8 no sangue periférico e diminuiu o pico de carga viral em comparação com outros anti-hipertensivos. Essa evidência apóia o benefício do uso de IECA ou BRA para contribuir potencialmente para a melhoria dos resultados clínicos de pacientes com hipertensão arterial sistêmica.

ARTIGO 2. Sparks MA, South A, Welling P, Luther JM, Cohen J, Byrd JB, Burrell LM, Batlle D, Tomlinson L, Bhalla V, Rheault MN, Soler MJ, Swaminathan S, Hiremath S. Sound Science before Quick Judgement Regarding RAS Blockade in COVID-19. Clin J Am Soc Nephrol. 2020 Mar 27. pii: CJN.03530320. doi: 10.2215/CJN.03530320.

Depois de examinar o evidência disponível, aconselhou-se que os inibidores do SRA deve ser continuado em pacientes com COVID-19 que estão tomando esses medicamentos por indicações baseadas em evidências. A proliloligopeptidase é a principal enzima que metaboliza a angiotensina II em angiotensina (1–7).
Os dados em humanos não mostraram níveis elevados de ECA2 e faltam dados de boa qualidade pois a ECA2 total ancorada às células não é facilmente mensurável.

Conforme o esquema ilustrativo acima, o efeito potencial de inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) na síndrome respiratória aguda grave do coronavírus 2 (SARS-CoV-2) – alterações induzidas nas vias do sistema renina-angiotensina. O SARS-CoV-2 se liga à enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) por meio de sua proteína spike e induz a internalização e a liberação da ECA2, levando ao aumento da angiotensina II (AngII) e à diminuição da angiotensina (1–7) [Ang- (1–7)], diminuindo a inflamação e fibrose (vermelha).

ARTIGO 3. Danser AHJ, Epstein M, Batlle D. Renin-Angiotensin System Blockers and the COVID-19 Pandemic: At Present There Is No Evidence to Abandon Renin- Angiotensin System Blockers. Hypertension. 2020 Mar 25:HYPERTENSIONAHA12015082. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15082.;

E ARTIGO 4. Patel AB, Verma A. COVID-19 and Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Receptor Blockers: What Is the Evidence? JAMA. 2020 Mar 24. doi: 10.1001/jama.2020.4812.

Com base nas evidências atualmente disponíveis, o tratamento com bloqueadores do sistema renina-angiotensina não deve ser interrompido devido a preocupações com a infecção por coronavírus.

Miocardite e Covid-19

A Coronavirus Disease (COVID-19) epidemic began in December 2019 in China, leading to a Public Health Emergency of International Interest.

Maria Christiane Valéria Braga Braile-Sternieri (1), Victor Rodrigues Ribeiro Ferreira (1)(2), Eliana Migliorini Mustafa (1), Sofia Braile Sabino (1), Giovanni Braile Sternieri (1), Luiza Braile Verdi (1), Cibele Olegário Vianna Queiroz (1), Bethina Canaroli Sbardellini (1), Idiberto José Zotarelli Filho* (1)(2) and Domingo Marcolino Braile (1).

(1) Domingo Braile Institute of Sao Jose do Rio Preto (SP), Rua Luiz Vaz de Camoes, 3111 – Vila Redentora, São José do Rio Preto-SP, 15015-750, Brazil.

(2) Faceres – Medical School of Sao Jose do Rio Preto, Av. Anisio Haddad, 6751 – Jardim Francisco Fernandes, São José do Rio Preto – SP, 15090-305, Brazil.

* Corresponding Author: Idiberto José Zotarelli Filho, MSc, Ph.D; e-mail address: [email protected] com.br or [email protected] com.

Clinical, laboratory and imaging characteristics have been partially characterized in some observational studies. Thus, it is necessary to assess the cardiovascular damage of patients with COVID-19 and to determine the correlation of the pro-terminal type B serum natriuretic peptide (NT- proBNP) and cardiac troponin I (cTnI) with the COVID-19 severity. Thus, a cross- sectional study was carried out on 150 consecutive patients with COVID-19 at the fever clinic at Tongji Hospital in Wuhan, from January to February 2020, including 126 mild cases and 24 cases in intensive care. Univariate and multivariate logistic regression was used to analyze the correlation of past medical history, including hypertension, diabetes and Coronary Heart Disease (CHD), as well as serum levels of NT-proBNP and cTnI in disease severity in patients with COVID-19. Age, hypersensitive C-reactive protein (hs- CRP) and patients’ serum creatinine levels were higher in intensive care than in mild cases (p<0.05). The prevalence of elevated male NT-proBNP and cTnI, hypertension and coronary heart disease was significantly higher in critical care patients than in mild cases (p<0.05). The univariate logistic regression analysis showed that age, male gender, elevated NT-proBNP, elevated cTnI, elevated CRP, elevated serum creatinine, hypertension and CHD were significantly correlated with critical disease status (all p <0.05). Multivariate logistic regression analysis showed that high cTnI (OR = 26.909, 95% CI 4,086-177,226, P = 0.001) and CHD (OR = 16,609, 95% CI 2,288-120,577, P = 0.05) were the independent risk factors critical illness status. Thus, COVID-19 can significantly affect cardiac function and lead to myocardial injury. The past medical history of CHD and the increase in the level of cTnI are two independent determinants of the clinical status of the disease in patients with COVID-19 [1].

In addition, another study explored the clinical characteristics and prognosis of new patients with COVID-19 combined with cardiovascular disease (CVD). A retrospective analysis was performed on 112 COVID-19 patients with CVD admitted to the western district of Union Hospital in Wuhan, from January 20, 2020, to February 15, 2020. They were divided into a critical group (n = 16) and general group (n=96) according to the severity of the disease and the patients were followed up until the clinical outcome. Observation indicators included blood count, C-reactive protein (CRP), arterial blood gas analysis, myocardial injury markers, coagulation function, liver and kidney function, electrolyte, procalcitonin (PCT), type B natriuretic peptide (BNP), blood lipids, pulmonary CT and pathogen detection. Compared with the general group, the lymphocyte count was extremely lower in the critical group, CRP (106.98 (81.57, 135.76) mg / L vs. 34.34 (9.55.76.54) mg / L, p <0.001) and PCT (0.20 (0.15.0.48) µg / L vs. 0.11 (0.06.0.20) µg / L, p <0.001) were significantly higher in critical group. The BMI of the critical group was significantly higher than that of the general group (25.5 (23.0, 27.5) kg/m2 vs. 22.0 (20.0, 24.0) kg/m2, p = 0.003). Patients were divided into a non-surviving group (17, 15.18%) and a surviving group (95, 84.82%). Among non-survivors, there were 88.24% (15/17) patients with BMI> 25 kg/m2, which was significantly higher than that of survivors (18.95% (18/95), p<0.001). Compared with surviving patients, the oxygenation index (130 (102, 415) vs. 434 (410, 444), p<0.001) was significantly lower and lactic acid (1.70 (1.30, 3.00) mmol/L vs. 1.20 (1.10, 1.60) mmol/L, p<0.001) was significantly higher in non-survivors. Therefore, COVID-19 patients combined with CVD are associated with an increased risk of mortality. Critical patients are characterized by fewer lymphocytes. Higher BMI is more often seen in critically ill, non-survivors. The use of angiotensin converting enzyme inhibitor and angiotensin receptor blockers (ACEI and ARB) does not affect the morbidity and mortality of COVID-19 combined with CVD. Aggravating causes of death include fulminant inflammation, accumulation of lactic acid and thrombotic events [2].

Another study included patients with acute myocardial infarction with ST- segment elevation (STEMI) admitted by the Accident and Emergency Department and in whom the percutaneous coronary interventions (PCI) was performed in Wuhan-China. The focus spanned the period since January 25, 2020, when city hospitals began instituting emergency infection protocols to contain COVID-19. This required hospitals to suspend all non-essential visits and adjust internal and external clinical services. PCI nominations were in accordance with international guidelines. The criteria included hospitalized STEMI (n=1), STEMI with unknown onset of symptoms (n=3) and patients with cardiac arrest (n=2). The time between the onset of the symptom and the first medical contact is defined as the time from the beginning of the chest discomfort reported by the patient until the moment of the first medical contact. The door-to-device time is defined as the time of arrival from the Accident and Emergency Department until the cable runs successfully during PCI. The time of arrival at the catheterization device is defined as the time between the patient’s arrival at the catheterization laboratory and the time that the wire passes successfully. From January 25, 2020, to February 10, 2020, we observed changes in the temporal components of treatment with STEMI among the aggregate group of 7 consecutive patients undergoing PCI. They were compared with data from 108 patients with STEMI treated with PCI in the previous year, from February 1, 2018, to January 31, 2019 (n = 108). These 7 patients did not suffer from COVID-19 infection and 6 out of 7 went to our hospital during regular work hours [3].

In addition, cardiovascular metabolic comorbidities made patients more susceptible to COVID-19 and exacerbated the infection. Thus, a study analyzed the association of cardiovascular metabolic diseases with the development of COVID-19. A meta-analysis of eligible studies was performed that summarized the prevalence of cardiovascular metabolic diseases in COVID-19 and compared the incidences of comorbidities in Intensive Care Units (ICU) / critically ill and non-ICU / critically ill patients. A total of six studies with 1527 patients were included in this analysis. The proportions of hypertension, cardio-cerebrovascular disease, and diabetes in patients with COVID-19 were 17.1%, 16.4%, and 9.7%, respectively. The incidences of hypertension, cardio-cerebrovascular diseases and diabetes were two to three times and twice, respectively, higher in ICU / severe cases than in non-ICU / severe patients. At least 8.0% of patients with COVID-19 suffered the acute cardiac injury. The incidence of acute cardiac injury was about 13 times higher in the ICU / critically ill patients compared to non-ICU / critically ill patients. Patients with previous cardiovascular metabolic diseases may face an increased risk of progressing to a serious condition and comorbidities can also greatly affect the prognosis of COVID-19. Therefore, COVID-19 can aggravate damage to the heart [4].

Also, a systematic literature review was carried out with meta-analysis, using three databases to evaluate clinical, laboratory, imaging and results of cases confirmed with COVID-19. Observational studies and also case reports were included and analyzed separately. We performed a meta-analysis of the random-effects model to calculate the combined prevalence and 95% confidence interval (95% CI). 660 articles were recovered for the period (1/1/2020 to 2/23/2020). After screening, 27 articles were selected for evaluation in full text, 19 were finally included for qualitative and quantitative analyzes. In addition, 39 case report articles were included and analyzed separately. For 656 patients, fever (88.7%, 95% CI 84.5-92.9%), cough (57.6%, 40.8-74.4%) and dyspnea
(45.6%, 10.9 -80.4%) were the most prevalent manifestations. Among the patients, 20.3% (95% CI 10.0-30.6%) required an ICU, 32.8% had acute respiratory distress syndrome (ARDS) (95% CI 13.7- 51.8), 6.2% (95% CI 3.1 -9.3) with shock. Approximately 13.9% (95% CI 6.2-21.5%) of hospitalized patients had fatal results. COVID-19 places an enormous burden on health services, especially in patients with comorbidities. The ICU was necessary for approximately 20% of polymorphic patients infected with COVID-19 and hospitalization was associated with a fatal results above 13% [5].

Therefore, patients with COVID-19 combined with cardiovascular disease are associated with an increased risk of mortality. Critical patients are characterized by fewer lymphocytes. Higher BMI is more often seen in critically ill, non-survivors. The use of ACEI / ARB does not affect the morbidity and mortality of COVID-19 combined with CVD. Aggravating causes of death include fulminant inflammation, accumulation of lactic acid and thrombotic events. Therefore, cardiovascular metabolic comorbidities made patients more susceptible to COVID-19 and exacerbated the infection.

Funding

We would like to thank financial support of Domingo Braile Institute of São José do Rio Preto/SP.

Declaration of Potential Conflict of Interest

The authors declare no conflict of interest.

References

1. Chen C, Chen C, Yan JT, Zhou N, Zhao JP, Wang DW. Analysis of myocardial injury in patients with COVID-19 and association between concomitant cardiovascular diseases and severity of COVID-19. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020 Mar 6;48(0):E008. doi: 10.3760/cma.j.cn112148- 20200225-00123.

2. Peng YD, Meng K, Guan HQ, Leng L, Zhu RR, Wang BY, He MA, Cheng LX, Huang K, Zeng QT. Clinical characteristics and outcomes of 112 cardiovascular disease patients infected by 2019-nCoV. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020 Mar 2;48(0):E004. doi: 10.3760/cma.j.cn112148- 20200220-00105.

3. Tam CF, Cheung KS, Lam S, Wong A, Yung A, Sze M, Lam YM, Chan C, Tsang TC, Tsui M, Tse HF, Siu CW. Impact of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak on ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Care in Hong Kong, China. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2020 Mar 17:CIRCOUTCOMES120006631. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.120.006631.

4. Li B, Yang J, Zhao F, Zhi L, Wang X, Liu L, Bi Z, Zhao Y. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clin Res Cardiol. 2020 Mar 11. doi: 10.1007/s00392-020-01626-9.

5. Rodriguez-Morales AJ, Cardona-Ospina JA, Gutiérrez-Ocampo E, Villamizar- Peña R, Holguin-Rivera Y, Escalera-Antezana JP, Alvarado-Arnez LE, Bonilla- Aldana DK, Franco-Paredes C, Henao-Martinez AF, Paniz-Mondolfi A, Lagos- Grisales GJ, Ramírez-Vallejo E, Suárez JA, Zambrano LI, Villamil-Gómez WE, Balbin-Ramon GJ, Rabaan AA, Harapan H, Dhama K, Nishiura H, Kataoka H, Ahmad T, Sah R; Latin American Network of Coronavirus Disease 2019- COVID-19 Research (LANCOVID-19). Clinical, laboratory and imaging features of COVID-19: A systematic review and meta-analysis. Travel Med Infect Dis. 2020 Mar 13:101623. doi: 10.1016/j.tmaid.2020.101623.

Covid-19 and Cardiovascular Diseases: Breaking News and Short Communication

Uma epidemia de Doença de Coronavírus 2019 (COVID-19) começou em dezembro de 2019 na China, levando a uma Emergência de Saúde Pública de Interesse Internacional.

Maria Christiane Valéria Braga Braile-Sternieri (1), Victor Rodrigues Ribeiro Ferreira (1), Eliana Migliorini Mustafa (1), Sofia Braile Sabino (1), Giovanni Braile Sternieri (1), Luiza Braile Verdi (1), Cibele Olegário Vianna Queiroz (1), Bethina Canaroli Sbardellini (1) and Idiberto José Zotarelli Filho (1)*

(1) Domingo Braile Institute of Sao Jose do Rio Preto (SP), Rua Luiz Vaz de Camoes, 3111 – Vila Redentora, São José do Rio Preto-SP, 15015-750, Brazil.

*Autor correspondente: Dr. Idiberto José Zotarelli Filho, MSc, Ph.D; e-mail address: [email protected] com.br

Uma epidemia de Doença de Coronavírus 2019 (COVID-19) começou em dezembro de 2019 na China, levando a uma Emergência de Saúde Pública de Interesse Internacional. As características clínicas, laboratoriais e de imagem foram parcialmente caracterizadas em alguns estudos observacionais. Assim, torna-se necessário avaliar o dano cardiovascular de pacientes com COVID-19 e determinar a correlação do peptídeo natriurético sérico do tipo N pro-terminal do tipo B (NT-proBNP) e troponina I cardíaca (cTnI) com a gravidade do COVID-19. Dessa forma, realizou-se um estudo transversal em 150 pacientes consecutivos com COVID-19 na clínica de febre do Hospital Tongji em Wuhan, de janeiro a fevereiro de 2020, incluindo 126 casos leves e 24 casos em terapia intensiva. A regressão logística univariada e multivariada foi usada para analisar a correlação da história médica passada, incluindo hipertensão, diabetes e doença cardíaca coronária (CHD), bem como os níveis séricos de NT-proBNP e cTnI na gravidade da doença em pacientes com COVID-19. A idade, a proteína C reativa hipersensível (PCR- us) e os níveis séricos de creatinina dos pacientes foram maiores nos casos de cuidados intensivos do que nos leves (p<0,05). A prevalência de NT-proBNP e cTnI masculinos elevados, hipertensão e doença cardíaca coronariana foi significativamente maior nos pacientes críticos de cuidados do que nos casos leves (p<0,05). A análise de regressão logística univariada mostrou que idade, sexo masculino, NT-proBNP elevado, cTnI elevado, PCR-us elevado, creatinina sérica elevada, hipertensão e CHD estavam significativamente correlacionadas com o estado crítico da doença (todos p<0,05). A análise de regressão logística multivariada mostrou que cTnI elevado (OR = 26,909, IC 95% 4.086-177.226, P = 0.001) e CHD (OR = 16.609, IC 95% 2.288-120.577, P = 0.005) foram os fatores de risco independentes da doença crítica status. Conclusões: COVID-19 pode afetar significativamente a função cardíaca e levar a lesão miocárdica. O histórico médico passado de CHD e o aumento do nível de cTnI são dois determinantes independentes do status clínico da doença em pacientes com COVID-19 [1].

Somado a isso, outro estudo explorou as características clínicas e o prognóstico dos novos pacientes com coronavírus 2019-nCoV combinados com doença cardiovascular (DCV). Uma análise retrospectiva foi realizada em 112 pacientes com DCVV-19 com DCV internados no distrito oeste do Union Hospital em Wuhan, de 20 de janeiro de 2020 a 15 de fevereiro de 2020. Eles foram divididos em grupo crítico (UTI, n= 16) e grupo geral (n = 96) de acordo com a gravidade da doença e os pacientes foram acompanhados até o desfecho clínico. Os indicadores de observação incluíram hemograma, proteína C reativa (PCR), análise de gases no sangue arterial, marcadores de lesão do miocárdio, função de coagulação, função hepática e renal, eletrólito, procalcitonina (PCT), peptídeo natriurético do tipo B (BNP), sangue lipídios, TC pulmonar e detecção de patógenos. Comparado com o grupo geral, a contagem de linfócitos foi extremamente menor no grupo crítico, PCR (106,98 (81,57, 135,76) mg / L vs. 34,34 (9,55,76,54) mg/L, p<0,001) e PCT (0,20 (0,15,0,48) µg/L vs. 0,11 (0,06,0,20) µg/L, p<0,001) foram significativamente maiores no grupo crítico. O IMC do grupo crítico foi significativamente maior que o do grupo geral (25,5 (23,0, 27,5) kg/m (2) vs. 22,0 (20,0, 24,0) kg / m (2), p= 0,003). Os pacientes foram divididos em grupo não sobrevivente (17, 15,18%) e grupo sobrevivente (95, 84,82%). Entre os não sobreviventes, houve 88,24% (15/17) pacientes com IMC> 25 kg / m (2), o que foi significativamente maior que o dos sobreviventes (18,95% (18/95), P <0,001). Comparado com os pacientes sobreviventes, o índice de oxigenação (130 (102, 415) vs. 434 (410, 444), p<0,001) foi significativamente menor e o ácido lático (1,70 (1,30, 3,00) mmol / L vs. 1,20 (1,10, 1,60) mmol / L, P <0,001) foi significativamente maior nos não sobreviventes. Portanto, os pacientes COVID-19 combinados com DCV estão associados a um maior risco de mortalidade. Pacientes críticos são caracterizados com menor número de linfócitos. IMC mais alto é mais frequentemente observado em pacientes críticos e não sobreviventes. O uso de IECA /BRA não afeta a morbimortalidade do COVID-19 combinado com DCV. As causas agravantes da morte incluem inflamação fulminante, acúmulo de ácido lático e eventos trombóticos [2].

Outro estudo incluiu pacientes com infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) admitidos pelo Departamento de Acidentes e Emergências e nos quais o ICP foi realizado em Wuhan-China. O foco compreendeu o período desde 25 de janeiro de 2020, quando os hospitais da cidade começaram a instituir protocolos de infecção de emergência para conter o COVID-19. Isso exigia que os hospitais suspendessem todas as visitas não essenciais e ajustassem os serviços clínicos internos e externos. As indicações para ICPP estavam de acordo com as diretrizes internacionais. Os critérios incluíram IAMCSST internado (n=1), IAMCSST com tempo desconhecido de início dos sintomas (n=3) e pacientes com parada cardíaca (n=2). O tempo entre o início do sintoma e o primeiro contato médico é definido como o tempo desde o início do desconforto no peito relatado pelo paciente até o momento do primeiro contato médico. A hora da porta ao dispositivo é definida como a hora da chegada do Departamento de Acidentes e Emergências até a passagem bem-sucedida do cabo durante o PPCI. O tempo de chegada ao dispositivo do laboratório de cateterismo é definido como o tempo entre a chegada do paciente no laboratório de cateterismo e o tempo de passagem do fio com sucesso. De 25 de janeiro de 2020 a 10 de fevereiro de 2020, observamos alterações nos componentes temporais do tratamento com STEMI entre o grupo agregado de 7 pacientes consecutivos submetidos a ICPP. Foram comparados com dados de 108 pacientes com IAMCSST tratados com ICPP no ano anterior, de 1 de fevereiro de 2018 a 31 de janeiro de 2019 (n=108). Esses 7 pacientes não sofreram infecção por COVID-19 e 6 em 7 foram ao nosso hospital durante o horário regular de trabalho [3].

Ainda, as comorbidades metabólicas cardiovasculares tornaram os pacientes mais suscetíveis ao COVID-19 e exacerbaram a infecção. Assim, um estudo analisou a associação de doenças metabólicas cardiovasculares com o desenvolvimento de COVID-19. Foi realizada uma meta-análise de estudos elegíveis que resumiram a prevalência de doenças metabólicas cardiovasculares no COVID-19 e compararam as incidências de comorbidades em UTI/pacientes graves e não UTI/graves. Um total de seis estudos com 1527 pacientes foram incluídos nesta análise. As proporções de hipertensão, doença cárdio-cerebrovascular e diabetes em pacientes com COVID-19 foram de 17,1%, 16,4% e 9,7%, respectivamente. As incidências de hipertensão, doenças cárdio- cerebrovasculares e diabetes foram de duas a três vezes e duas vezes, respectivamente, mais altas em UTI/casos graves do que em pacientes não UTI/graves. Pelo menos 8,0% dos pacientes com COVID-19 sofreram lesão cardíaca aguda. A incidência de lesão cardíaca aguda foi cerca de 13 vezes maior na UTI/pacientes graves em comparação com a não UTI/pacientes graves. Pacientes com doenças metabólicas cardiovasculares anteriores podem enfrentar um risco maior de evoluir para uma condição grave e as comorbidades também podem afetar bastante o prognóstico do COVID-19. Portanto, o COVID-19 pode agravar os danos ao coração [4].

Também, foi realizada uma revisão sistemática da literatura com meta-análise, usando três bancos de dados para avaliar aspectos clínicos, laboratoriais, de imagem e resultados de casos confirmados com COVID-19. Estudos observacionais e também relatos de casos foram incluídos e analisados separadamente. Realizamos uma meta- análise do modelo de efeitos aleatórios para calcular a prevalência combinada e o intervalo de confiança de 95% (IC95%). Foram recuperados 660 artigos pelo período (1/1/2020 a 2/23/2020). Após a triagem, 27 artigos foram selecionados para avaliação em texto completo, 19 sendo finalmente incluídos para análises qualitativas e quantitativas. Além disso, 39 artigos de relatos de casos foram incluídos e analisados separadamente. Para 656 pacientes, febre (88,7%, IC95% 84,5-92,9%), tosse (57,6%, 40,8-74,4%) e dispnéia (45,6%, 10,9-80,4%) foram as manifestações mais prevalentes. Entre os pacientes, 20,3% (IC95% 10,0-30,6%) necessitaram de unidade de terapia intensiva (UTI), 32,8% apresentaram síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA) (IC95% 13,7-51,8), 6,2% (IC95% 3,1 -9.3) com choque. Cerca de 13,9% (IC95% 6,2-21,5%) dos pacientes hospitalizados tiveram resultados fatais (taxa de mortalidade de casos, CFR). O COVID-19 traz um enorme ônus para os serviços de saúde, especialmente em pacientes com comorbidades. A UTI foi necessária para aproximadamente 20% dos pacientes polimórbidos infectados com COVID-19 e a hospitalização foi associada a uma CFR acima de 13% [5].

Portanto, os pacientes com COVID-19 e portadores de doenças cardiovasculares estão associados à maior risco de mortalidade. Pacientes críticos são caracterizados com menor número de linfócitos. IMC mais alto é mais frequentemente observado em pacientes críticos e não sobreviventes. O uso de IECA/BRA não afeta a morbimortalidade do COVID-19 combinado com DCV. As causas agravantes da morte incluem inflamação fulminante, acúmulo de ácido lático e eventos trombóticos. Assim sendo, as comorbidades metabólicas cardiovasculares tornaram os pacientes mais suscetíveis ao COVID-19 e exacerbaram a infecção.

Referências

1. Chen C, Chen C, Yan JT, Zhou N, Zhao JP, Wang DW. Analysis of myocardial injury in patients with COVID-19 and association between concomitant cardiovascular diseases and severity of COVID-19. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020 Mar 6;48(0):E008. doi: 10.3760/cma.j.cn112148- 20200225-00123.

2. Peng YD, Meng K, Guan HQ, Leng L, Zhu RR, Wang BY, He MA, Cheng LX, Huang K, Zeng QT. Clinical characteristics and outcomes of 112 cardiovascular disease patients infected by 2019-nCoV. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020 Mar 2;48(0):E004. doi: 10.3760/cma.j.cn112148- 20200220-00105.

3. Tam CF, Cheung KS, Lam S, Wong A, Yung A, Sze M, Lam YM, Chan C, Tsang TC, Tsui M, Tse HF, Siu CW. Impact of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak on ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Care in Hong Kong, China. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2020 Mar 17:CIRCOUTCOMES120006631. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.120.006631.

4. Li B, Yang J, Zhao F, Zhi L, Wang X, Liu L, Bi Z, Zhao Y. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clin Res Cardiol. 2020 Mar 11. doi: 10.1007/s00392-020-01626-9.

5. Rodriguez-Morales AJ, Cardona-Ospina JA, Gutiérrez-Ocampo E, Villamizar- Peña R, Holguin-Rivera Y, Escalera-Antezana JP, Alvarado-Arnez LE, Bonilla- Aldana DK, Franco-Paredes C, Henao-Martinez AF, Paniz-Mondolfi A, Lagos- Grisales GJ, Ramírez-Vallejo E, Suárez JA, Zambrano LI, Villamil-Gómez WE, Balbin-Ramon GJ, Rabaan AA, Harapan H, Dhama K, Nishiura H, Kataoka H, Ahmad T, Sah R; Latin American Network of Coronavirus Disease 2019- COVID-19 Research (LANCOVID-19). Clinical, laboratory and imaging features of COVID-19: A systematic review and meta-analysis. Travel Med Infect Dis. 2020 Mar 13:101623. doi: 10.1016/j.tmaid.2020.101623.

Covid-19 e Doenças Cardiovasculares: Notícias Atuais